Sanofi, nuovo anticorpo riduce la progressione della sclerosi multipla
Tempo di Lettura: 2 minutiROMA (ITALPRESS) – Nuovi dati, presentati nel corso di una late-breaking session al meeting annuale del Consortium of Multiple Sclerosis Centers (CMSC) del 2023, dimostrano che frexalimab, il nuovo anticorpo anti-CD40L di seconda generazione di Sanofi, con un meccanismo d’azione unico, ha ridotto significativamente l’attività di malattia in uno studio di Fase 2 su pazienti […]
ROMA (ITALPRESS) – Nuovi dati, presentati nel corso di una late-breaking session al meeting annuale del Consortium of Multiple Sclerosis Centers (CMSC) del 2023, dimostrano che frexalimab, il nuovo anticorpo anti-CD40L di seconda generazione di Sanofi, con un meccanismo d’azione unico, ha ridotto significativamente l’attività di malattia in uno studio di Fase 2 su pazienti con Sclerosi Multipla recidivante (SM). Dopo 12 settimane di terapia, il numero di nuove lesioni in T1 gadolinio captanti (GdE) è stato ridotto nei bracci di trattamento a dosi più alte e più basse rispetto al placebo, raggiungendo l’endpoint primario dello studio.
Nella SM rimane un bisogno insoddisfatto di opzioni terapeutiche altamente efficaci e ben tollerate che garantiscano un controllo sostenuto dell’attività della malattia e della progressione della disabilità, riducendo al minimo i rischi. Primo anticorpo anti-CD40L di seconda generazione a mostrare efficacia nella SM, frexalimab è ritenuto in grado di bloccare la via cellulare costimolatoria CD40/CD40L necessaria per l’attivazione e la funzione della immunità adattativa (cellule T e B) e innata (macrofagi e cellule dendritiche), senza deplezione dei linfociti.
“Sulla base dei nostri 20 anni di ricerca e sviluppo nella Sclerosi Multipla, siamo impegnati a far crescere la nostra robusta pipeline di terapie per la SM esplorando molteplici approcci terapeutici con MOA unici che hanno il potenziale di rallentare o arrestare la disabilità, che rimane oggi una delle maggiori esigenze mediche insoddisfatte nella Sclerosi Multipla”, afferma Erik Wallstròm, MD, PhD Responsabile globale dello sviluppo neurologico, Sanofi
Per Gavin Giovannoni, MD, PhD, FCP, FRCP, FRCPath Cattedra di Neurologia, Istituto Blizard, Barts and The London School of Medicine and Dentistry, Queen Mary University of London “Frexalimab ha un meccanismo d’azione unico, che blocca la via costimolatoria CD40/CD40L, ritenuta in grado di regolare l’attivazione e la funzione delle cellule immunitarie sia adattative che innate, una via che è fondamentale nella patogenesi della SM. Siamo entusiasti dei risultati ottenuti con frexalimab in soli 3 mesi, che dimostrano come l’inibizione di CD40L controlli rapidamente l’attività della malattia senza deplezione dei linfociti”.
L’avvio degli studi pivotali sulla SM è previsto per il 2024.
– foto agenziafotogramma.it –
(ITALPRESS).